ARDS LÀ GÌ

bắt tắt: Hội hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) là 1 trong nguyên nhân đặc biệt quan trọng của hô hấp cung cấp và hay kết hợp với suy đa cơ quan. ARDS khiến tử vong khoảng 40% vào 200.000 bệnh nhân nặng hàng năm ở Hoa Kỳ. Một số rối loàn lâm sàng rất có thể thúc đẩy vào ARDS có viêm phổi, truyền nhiễm trùng huyết, hít dịch dạ dày và chấn thương nặng.Về phương diện sinh lý, ARDS đặc thù bởi phù phổi tăng tính thấm, thiếu oxy máu cồn mạch cực kỳ nghiêm trọng và giảm thải carbon dioxide. Điều trị ARDS là bao gồm thông khí cơ học, giới hạn khối lượng dịch, dự phòng loét tì đè cùng huyết khối tĩnh mạch, cung cấp dinh dưỡng và điều trị điều trị bệnh án cơ bản. Tỷ lệ tử vong của ARDS sẽ được nâng cấp đáng nói với chiến lược thở sản phẩm có bảo đảm phổi cùng với thể tích khí lưu giữ thông thấp (6 ml/kg), PEEP vừa đủ với giới hạn áp lực đè nén bình nguyên ệnh nhân sống sót sau ARDS vẫn hồi phục chức năng phổi bình thường, nhưng bao gồm một tỷ lệ đáng kể người mắc bệnh bị trầm cảm cùng sang chấn vai trung phong lý.

Bạn đang xem: Ards là gì

LỊCH SỬ VÀ ĐỊNH NGHĨA

Hội triệu chứng suy hô hấp cung cấp nặng tín đồ lớn (ARDS) là 1 trong những hội chứng lâm sàng với biểu hiện khó nặng khởi phát nhanh, thiếu hụt oxy máu, cùng thâm lây nhiễm phổi rộng phủ dẫn mang đến suy hô hấp.

ARDS lần thứ nhất được report bởi Ashbaugh và cộng sự vào năm 1967. Ashbaugh quan tiếp giáp thấy 12 bệnh nhân suy hô hấp cấp, tím tái, trơ với chữa bệnh oxy liệu pháp, bớt độ lũ hồi của phổi, X quang quẻ ngực có hình ảnh thâm nhiễm nhì bên, người sáng tác gọi là “hội triệu chứng suy hô hấp tiến triển ở fan lớn” (Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS)

Năm 1994, hội nghị đồng thuận Hoa kỳ- châu Âu (AECC) quan niệm hội triệu chứng suy hô hấp cung cấp nặng (Acute Respiratory Distress Syndrome –ARDS) là suy thở khởi phát cung cấp tính, thâm lây lan phổi hai bên trên X quang, thiếu oxy máu xác minh bằng PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg, và không có bằng bệnh của tăng áp lực nặng nề tâm nhĩ trái hoặc áp lực nặng nề mao mạch phổi Định nghĩa Berlin gồm có sửa thay đổi sau đây: tiêu chuẩn ít rộng 7 ngày để khẳng định khởi phát cấp tính; bỏ yêu ước đo áp lực đè nén động mạch phổi bít. Đánh giá lâm sàng đủ mang lại phù phổi thủy tĩnh, trừ khi không có yếu tố nguy cơ ví dụ của ARDS, vào trường đúng theo này cần các phương tiện đánh giá khách quan; bỏ phân nhiều loại tổn yêu đương phổi cung cấp tính (ALI), và ARDS được phân thành ba mức độ nặng phụ thuộc vào tỷ lệ PaO2/FiO2: nhẹ (201-300), trung bình (101-200), với nặng (≤ 100 mmHg). Áp lực dương thời điểm cuối kỳ thở ra ít nhất 5 cmH2O quan trọng cho chẩn đoán ARDS. Định nghĩa Berlin tự khắc phục mọi thiếu sót của khái niệm năm 1994, nâng cấp tính khả thi, độ tin yêu và quý giá tiên đoán tử vong tốt hơn.

DỊCH TỄ HỌC

Tỷ lệ mắc

Tỷ lệ mắc ARDS là 58/100 000 người năm với 141500 trường hợp mới mỗi năm, tỷ lệ tử vong hàng năm là 59 000 mỗi năm theo report năm 2005 tại các đơn vị âu yếm tích rất của Hoa Kỳ. Dữ liệu từ 2001-2008 cho thấy thêm tỷ lệ ALI với / hoặc ARDS ở bệnh dịch nhân bạn lớn nhập viện đã giảm, chắc hẳn rằng do sử dụng rộng rãi thông khí đảm bảo phổi, giảm nhiễm trùng dịch viện, cùng sử dụng sản phẩm máu bình an hơn,.

Tỷ lệ tử vong

ARDS gây tử vong khoảng chừng 40% vào 200.000 người mắc bệnh nặng thường niên ở Hoa Kỳ Ước tính gộp xác suất tử vong của ARDS xuất phát điểm từ một tổng quan hệ thống là 36 - 44% với cực kỳ ít đổi khác hơn hai thập kỷ cho tới năm 2006.Tỷ lệ tử vong giảm rõ rệt trong các nghiên cứu từ năm 1997 mang lại năm 2009.

SINH LÝ BỆNH HỌC: Sinh lý bệnh tình của ARDS chưa trọn vẹn được gọi rõ. Khởi đầu, thương tổn phổi thẳng hoặc loại gián tiếp xung quanh phổi làm tăng thêm các chất trung gian viêm hệ trọng tích tụ bạch huyết cầu trung tính vào vi tuần trả phổi. Các bạch mong trung tính này hoạt hoá và dịch rời với con số lớn trên mặt phẳng biểu mô nội mạc mạch máu cùng phế nang, hóa giải protease, các cytokine và những gốc oxy thoải mái (reactive oxygen species). Sự dịch chuyển và giải phóng các hóa chất trung gian dẫn cho tăng tính thấm mạch máu, khe nứt trong mặt hàng rào biểu mô phế nang, với hoại khoan thai bào phế truất nang một số loại I với II. Điều này, cho lượt nó, dẫn cho phù phổi, có mặt màng hyaline và mất surfactant làm bớt độ bầy hồi của phổi với làm hội đàm khí cạnh tranh khăn.Xâm nhập kế tiếp của nguyên bào sợi có thể dẫn đến ngọt ngào và lắng đọng collagen, xơ hóa, với làm bệnh trầm trọng hơn. Trong quy trình tiến độ hồi phục, nhiều quá trình xảy ra đồng thời. Cytokine chống viêm xong kích hoạt bạch cầu trung tính, kế tiếp trải qua quá trình chết theo công tác và thực bào. Tế bào truất phế nang loại II tăng sinh với biệt trở thành tế bào một số loại I, tái thiết lập sự trọn vẹn của niêm mạc biểu tế bào và tạo ra khuynh độ thẩm thấu kéo dịch ra khỏi phế nang cùng vào vi mạch phổi cùng bạch ngày tiết phổi. Đồng thời, những tế bào phế truất nang và các đại thực bào dọn dẹp vệ sinh các protein từ phế nang giúp phổi phục hồi.

NGUYÊN NHÂN

ARDS vị tổn mến phổi rộng phủ có nguyên hiền hậu nhiều bệnh tật nội và ngoại khoa mặt dưới. Trong không ít bệnh lý liên quan với sự phát triển của ARDS, rộng 80% những trường hòa hợp là do: nhiễm trùng huyết nặng, viêm phổi do vi khuẩn (40-50%); chấn thương; truyền dịch quá nhiều; hít dịch bao tử và dùng thuốc thừa liều. Trong các nguyên nhân ngoại khoa thì dập phổi, gãy các xương, và gặp chấn thương ngực là nguyên nhân thường gặp; trong những lúc chấn yêu quý đầu, non nước, hít cần chất độc và bỏng là tại sao hiếm. Nguy hại phát triển ARDS tăng ở bệnh nhân bị nhiều hơn nữa một nhân tố nguy cơ. Một trong những yếu tố khác có tương quan đến sự cải cách và phát triển của ARDS như mập tuổi, nghiện rượu, toan máu và mức độ nặng nề của bệnh. Người bệnh chấn thương tất cả điểm APACHE II ≥ 16 tăng 2,5 lần nguy hại phát triển ARDS, và bệnh nhân bao gồm điểm số > trăng tròn có tỷ lệ ARDS to hơn gấp bố lần dịch nhân gồm điểm APACHE II

Tổn mến phổi trực tiếp

Tổn yêu đương phổi con gián tiếp

Nguyên nhân hay gặp

Viêm phổi

Hít dịch dạ dày

Nguyên nhân ít gặp

Dập phổi

Đuối nước

Tổn thương vày hít khí độc

Thuyên tắc vì chưng mỡ, nước ối

Phù phổi vì tái tưới máu sau ghép phổi hay mang huyết khối mạch phổi

Nguyên nhân thường xuyên gặp

Nhiễm trùng máu (sepsis)

Chấn thương nặng với choáng với truyền máu những lần

Nguyên nhân không nhiều gặp

Gãy các xương

Chấn thương đầu

Bỏng nặng

Truyền dịch vượt mức

Quá liều thuốc

Viêm tụy cấp

Thông nối tim phổi

Truyền các thành phầm máu

Đông tiết nội mạch lan tỏa

CHẨN ĐOÁN:

1. Chẩn đoán xác định: không có dấu hiệu lâm sàng với xét nghiệm đặc hiệu. Chẩn đoán phụ thuộc vào sự phối hợp của rất nhiều yếu tố sau đây:

Hoàn cảnh xuất hiện thêm triệu hội chứng và có các yếu tố nguy cơ.

Khó thở tăng nhanh, tím môi cùng đầu chi.

Đáp ứng nhát với oxy liệu pháp.

X quang quẻ ngực: tổn thương phế nang lan toả nhị bên, tiến triển nặng trĩu dần.

Khí máu đụng mạch: oxy ngày tiết giảm, PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg với PEEP ≥ 5 cmH2O

Hình 1: X quang quẻ ngực của người mắc bệnh ARDS

2. Chẩn đoán phân biệt

Do triệu triệu chứng của ARDS không quánh hiệu, những bác sĩ cần chăm chú phân biệt với những bệnh lý thở khác nhau, bệnh về tim mạch, truyền nhiễm trùng, lây lan độc. Dịch sử của bệnh nhân kết hợp với khám thực thể triệu tập vào khối hệ thống hô hấp với tim mạch có thể giúp thu nhỏ bé chẩn đoán phân biệt và xác định quá trình buổi tối ưu điều trị.

Phù phổi cấp bởi vì tim

Các nguyên nhân khác của phù phổi cấp:

Hẹp cồn mạch thận

Thuốc (naloxone,….)

Chấn yêu mến đầu

Bệnh tắc tĩnh mạch máu phổi (Pulmonary veno-occlusive diseases)

Viêm quan trọng phổi

Biểu hiện cấp tính của bệnh dịch phổi tế bào kẽ vô căn

Viêm phổi vượt mẫn cấp tính

Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan cung cấp tính

ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc chung

Gần đây, phần trăm tử vong của ARDS đang được nâng cấp đáng đề cập do hiệu quả của tân tiến chung trong chăm lo bệnh nhân nặng. Vày vậy, chăm lo bệnh nhân ARDS yên cầu phải suy nghĩ (1) dìm diện cùng điều trị những bệnh lý nguyên nhân; (2) Thông khí cơ học tập với chế độ bảo đảm an toàn phổi; (3) thăng bằng nước dịch (4) bớt thiểu biến bệnh của chữa bệnh và những thủ thuật; (5) dự trữ huyết khối tĩnh mạch, xuất máu tiêu hóa, hít sặc, kiêng thuốc an thần quá mức, tránh nhiễm trùng (6) cung ứng đầy đầy đủ dinh dưỡng.

Nhận diện cùng điều trị bệnh lý nguyên nhân

Nhận diện với điều trị các bệnh lý tại sao rất đặc biệt trong xử lý ARDS. Chỉ khi loại trừ được vì sao gây ra ARDS mới hoàn toàn có thể đưa bệnh nhân thoát ra khỏi tình trạng suy hô hấp.

Thông khí cơ học: bệnh nhân ARDS nặng gia tăng công thở với thiếu oxy tiết tiến triển buộc phải thông khí cơ học. Yêu mong của thông khí cơ học là bảo vệ nồng độ oxy máu rượu cồn mạch thoả xứng đáng và sút thiểu nguy hại biến hội chứng do lắp thêm thở.

Hạn chế thương tổn phổi vị thông khí cơ học

Mặc mặc dù thông khí cơ học là điều trị cứu mạng bệnh dịch nhân, nhưng hoàn toàn có thể làm thương tổn phổi nặng hơn. Tổn thương phổi bởi thông khí cơ học gây ra do hiện tượng căng phế truất nang vượt mức lặp đi lặp lại và tái xẹp phế nang. Nỗ lực cố gắng mở số đông vùng phổi đông đặc hoàn toàn có thể dẫn mang đến giãn căng quá mức và tạo tổn thương nhiều hơn cho vùng "bình thường" của phổi. Trong quy mô thực nghiệm ALI, thông khí cơ học tập với thể tích lưu lại thông (VT) cao có tác dụng nặng thêm tổn thương phế truất nang. Thử nghiệm bất chợt quy mô khủng của màng lưới ARDS (ARDSnetwork) đối chiếu thở sản phẩm công nghệ VT tốt (6 ml /kg trọng lượng khung hình dự đoán) với thở sản phẩm công nghệ VT thường thì (12 ml/kg trọng lượng khung người dự đoán).Tỷ lệ tử vong rẻ hơn đáng kể ở người bệnh VT tốt (31%) so với bệnh nhân VT thường thì (40%).

Rất cực nhọc chẩn đoán thương tổn phổi do thông khí cơ học ở người bệnh ARDS vị các biểu thị của nó rất có thể tương tự như căn bệnh cơ phiên bản mà người mắc bệnh được chỉ định thông khí cơ học.

Phòng dự phòng xẹp truất phế nang

Trong ARDS, hội tụ dịch sinh sống phế nang cùng mô kẽ cùng mất surfactant dẫn đến sút đáng nói độ bầy hồi của phổi. Nếu như không tăng áp lực vào cuối kỳ thở ra (PEEP), ghẹ phế nang quan lại trọng hoàn toàn có thể xảy ra vào vào cuối kỳ thở ra, làm giảm oxy hóa. Vào lâm sàng, PEEP được setup để giảm thiểu FiO2 và về tối ưu hóa PaO2. Áp lực kim chỉ nan “PEEP tối ưu” mang đến “mở” tốt “huy động” truất phế nang thường xuyên là 12-15 mmHg trong ARDS. Điều chỉnh PEEP đến điểm uốn phải chăng hơn trên đường cong thể tích-áp lực tĩnh để mở phổi, cải thiện oxy hóa và bảo vệ chống tổn thương phổi. Những thử nghiệm bất chợt lớn nghiên cứu công dụng của các setup PEEP nhằm mở phổi, mang lại thấy cải thiện chức năng phổi cơ mà không khác biệt đáng kể trong tử vong chung

Oxy hóa máu cũng hoàn toàn có thể được cải thiện bằng phương pháp tăng áp lực đường thở trung bình với "thông khí phần trăm I/E nghịch đảo." Trong chuyên môn này, thời hạn hít vào (I) kéo dãn để dài ra hơn thời gian thở ra (E) (I: E> 1:1). Với câu hỏi giảm thời hạn thở ra, ứ khí phổi cồn học (dynamic hyperinflation) dẫn mang đến tăng áp lực cuối thì thở ra. Chính sách thông khí này còn có thể nâng cao oxy với áp lực đỉnh thấp hơn so cùng với thông khí thông thường. Thông khí tỷ lệ I/E nghịch hòn đảo có thể cải thiện oxy hóa với giúp làm sút FiO2 xuống 0,6 nhằm tránh ngộ độc oxy, mà lại không chứng tỏ được lợi ích trên tỷ lệ tử vong vào ARDS. Nghiệm pháp huy động phế nang bởi tăng PEEP loáng qua nhằm "huy động" phổi kẹ cũng hoàn toàn có thể làm tăng oxy hóa, nhưng lợi ích trên phần trăm tử vong chưa xác định.

Thông khí cơ học ở tứ thế ở sấp cải thiện oxy hóa cồn mạch, nhưng tác động lên tử vong và những kết cục lâm sàng quan trọng đặc biệt khác không cứng cáp chắn. Bốn thế này dễ làm dịch chuyển ống sinh khí quản, loét tì đè, trở ngại trong âu yếm điều dưỡng. Thông khí cơ học bốn thế nằm sấp chỉ nên giới hạn cho một trong những trường hợp ARDS nặng cùng đội ngũ chăm lo có gớm nghiệm.

Các kế hoạch thông khí cơ học khác

Một số kế hoạch thông khí cơ học tập khác đã có được thử nghiệm ở người bị bệnh ARDS, hầu như cho các tác dụng khác nhau giỏi gây thất vọng ở căn bệnh nhân fan lớn. Những biện pháp này gồm: Thông khí tần số cao . Thông khí cơ học tập qua nước (PLV) với perfluorocarbon đã cho các số liệu sơ cỗ đầy tiềm ẩn về tác dụng phổi ở bệnh nhân ARDS, cơ mà không nâng cấp tử vong. Điều trị sửa chữa phổi với oxy hóa qua màng ngoài cơ thể (ECMO) cho biết lợi ích sống còn rõ ràng trong hội chứng suy hô hấp sơ sinh, cũng có thể có thể hữu dụng cho một trong những bệnh nhân ARDS tinh lọc người lớn.

Dữ liệu ủng hộ công dụng của phương án thông khí "hỗ trợ" (như cài đặt PEEP cao, thông khí tỷ lệ I/E đảo nghịch, huy động phế nang, bốn thế nằm sấp, thông khí cơ học tập qua nước ECMO) vẫn gần đầy đủ, bởi vậy các phương thức này không được áp dụng thường quy

Bảng 2: chiến lược thông khí bảo đảm phổi: Viện Tim Phổi máu học giang sơn Hoa kỳ, màng lưới ARDS

Tăng PEEP hơn nữa có thể chấp nhận được đến 34 cmH2O, nhưng mà không bắt buộc

Cai sản phẩm công nghệ thở Cai máy thở bằng cung cấp áp lực quan trọng khi FiO2/PEEP ≤ 0,40 / 8

Cân nặng dự đoán =50+0,91 (đối cùng với nam)

Cân nặng dự đoán = 45.5+0,91 ( đối với nữ)

Cân bằng nước dịch: về thực chất, ARDS là phù phổi cấp tổn thương. Nếu như để thăng bằng dịch dương, cùng với tình trạng tăng tính ngấm thành mạch trong ARDS và sút protein ngày tiết là yếu tố thuận tiện làm lộ diện phù phổi cấp huyết động. Gia hạn một áp lực đè nén đổ đầy tâm nhĩ trái bình thường hoặc thấp để bớt thiểu phù phổi và ngăn ngừa giảm oxy hóa máu hễ mạch và độ bọn hồi của phổi rộng nữa, nâng cấp cơ học tập phổi, rút ngắn thời hạn thời gian thở máy với nằm viện, và liên quan với xác suất tử vong thấp rộng ở bệnh nhân khoa hồi sức lành mạnh và tích cực và ngoại khoa. Bởi vậy, giảm áp lực đè nén đổ đầy trung tâm nhĩ trái bằng phương pháp hạn chế dịch và sử dụng thuốc lợi tiểu là quan trọng trong chữa bệnh ARDS. An ninh ở bệnh nhân bao gồm huyết động không ổn định và giảm tưới máu các cơ quan đặc trưng như thận.

Corticosteroid

Nhiều phân tích về corticosteroid trong điều trị cả ARDS sớm và muộn để sút tình trạng viêm tại phổi. Bởi chứng bây giờ không ủng hộ áp dụng corticosteroid liều cao để khám chữa ARDS,.Tuy nhiên, gồm những trường hợp cụ thể có thể sử dụng corticosteroid một cách không nguy hiểm khi nguyên nhân cơ bạn dạng đáp ứng với khám chữa corticosteroid (ví dụ như viêm phổi tổ chức triển khai hóa vô căn- cryptogenic organizing pneumonia).

Các chữa bệnh khác

Trong những thử nghiệm lâm sàng, phần đông các điều trị dược lý đã mang đến các tác dụng đáng thất vọng.

- Hít nitric oxide (NO) bao gồm thể nâng cao oxy máu thoáng qua tuy nhiên không nâng cao tỷ lệ tử vong cũng tương tự không giảm thời gian thở máy.

- Đồng vận beta 2 (salbutamol): về triết lý làm giảm tính thấm màng truất phế nang mao mạch, khởi động quy trình phục hồi nhanh chóng hơn, những bằng chứng cho biết đồng vận beta 2 không làm cho giảm thời gian thở thiết bị và tỷ lệ tử vong trong dịch viện

- Surfactant: có thể cải thiện chức năng phổi, không nâng cấp tỷ lệ tử vong và thời gian thở máy

- Ketoconazol, thuốc ức chế tổng phù hợp thromboxane A2 và leukotriene, chưa chứng minh được là phòng phòng ngừa được ARDS, không nâng cao tỷ lệ tử vong và thời gian thở máy.

- Lisofylline: ko tạọ khác biệt về phần trăm tử vong và thời gian thở máy

- Sivelestat: khắc chế men elaspase của bạch cầu trung tính, không cải thiện tỷ lệ tử vong dài hạn.

Khuyến cáo đề xuất dựa trên minh chứng giúp những bác sĩ lựa chọn kế hoạch khám chữa phù hợp, được tóm tắt vào bảng 3.

Xem thêm: Các Loại Từ Loại Là Gì ? Ví Dụ Về Từ Loại Từ Loại Là Gì

Bảng 3: khuyến cáo dựa trên minh chứng điều trị ARDS

Điều trị

Khuyến cáo*

*A: khuyến cáo điều trị dựa trên dẫn chứng lâm sàng mạnh bạo từ các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, B, đề xuất điều trị dựa trên dữ liệu lâm sàng cỗ vũ nhưng dữ liệu giới hạn; C: dẫn chứng không xác định, khuyến nghị chỉ như là liệu pháp cố kỉnh thế; D: không khuyến cáo dựa trên minh chứng lâm sàng kháng lại hiệu quả điều trị.

TIÊN LƯỢNG

Tỷ lệ tử vong

Ước tính xác suất tử vong của ARDS khoảng tầm 36-44%. Phần trăm tử vong của ARDS hầu hết do vì sao không vì chưng hô hấp, truyền nhiễm trùng huyết với suy cơ quan quanh đó phổi chiếm trên 80% những trường đúng theo tử vong. Do đó, nâng cao sống còn liên quan đến những tiến bộ trong chăm lo bệnh nhân truyền nhiễm trùng và người bệnh suy đa cơ quan

Một số yếu tố nguy cơ tiềm ẩn tử vong giúp dự kiến tiên lượng. Tuổi cao là một trong yếu tố nguy cơ quan trọng. Người bị bệnh hơn 75 tuổi có phần trăm tử vong tạo thêm đáng đề cập (khoảng 60%) so với bệnh dịch nhân nhỏ hơn 45 tuổi ( khoảng 20%). Người bệnh ARDS rộng 60 tuổi cùng nhiễm trùng huyết (sepsis) có tỷ lệ tử vong cao hơn gấp bố lần so với người bé dại hơn 60 tuổi. Bệnh dịch gan mạn tính, xơ gan, nghiện rượu, suy bớt miễn dịch, lây lan trùng huyết, bệnh dịch thận mạn, suy bất kỳ cơ quan ngoài phổi và tăng điểm APACHE III đều phải sở hữu liên quan đến tăng xác suất tử vong ARDS. Người bệnh ARDS bởi vì tổn yêu thương phổi trực tiếp (như viêm phổi, dập phổi, hít sặc có phần trăm tử vong gần gấp hai so với người mắc bệnh ARDS bởi tổn thương phổi con gián tiếp, trong những khi bệnh nhân phẫu thuật và chấn thương bị ARDS, quan trọng nếu không có tổn thương phổi trực tiếp, có phần trăm sống sót giỏi hơn so với bệnh nhân ARDS khác.

Có ít quý hiếm trong dự đoán tỷ lệ tử vong ARDS từ phần trăm PaO2/FIO2 và ngẫu nhiên các đo lường và thống kê mức độ nặng của tổn thương phổi như nút PEEP được thực hiện trong thông khí cơ học, cường độ thâm truyền nhiễm phế nang trên X quang đãng phổi, cùng điểm số tổn hại phổi. Mặc dù nhiên, dữ liệu vừa mới đây cho thấy tăng sớm khoảng tầm chết và chỉ còn số oxy hóa huyết (trong vòng 24 giờ bộc lộ triệu chứng) hoàn toàn có thể dự đoán tỷ lệ tử vong bởi ARDS tăng.

Phục hồi tác dụng ở người bệnh ARDS sống sót

Phần lớn các bệnh nhân ARDS sinh tồn sẽ phục hồi tác dụng phổi gần như bình thường. Người mắc bệnh thường phục hồi tính năng phổi buổi tối đa trong khoảng 6 tháng. Hơn một phần ba bệnh dịch nhân có mức giá trị hô hấp ký kết và khả năng khuếch tán bình thường một năm sau khi rút ống vận khí quản. Phục hồi công dụng phổi liên quan nghiêm ngặt với mức độ tổn yêu quý phổi trong ARDS sớm. Có tỷ lệ đáng kể bị ít nói và náo loạn căng trực tiếp sau gặp chấn thương ở bệnh nhân ARDS sinh sống sót.

KẾT LUẬN

ARDS là nguyên nhân đặc biệt của suy hô hấp cấp, có xác suất tử vong cao, tương quan đến nhiều bệnh tật nội và ngoại khoa. Tuy vậy chưa có cách thức điều trị sệt hiệu mang lại ARDS, đã có những hiện đại đáng nhắc trong việc điều trị người bị bệnh ARDS bằng sử dụng các chiến lược thông khí cơ học bảo đảm an toàn phổi, hạn chế dịch cùng điều trị bệnh án cơ bản. Những thuốc điều trị bây giờ chưa sở hữu lại hiệu quả rõ ràng trên lâm sàng.Trên cơ sở hiểu biết giỏi hơn về nguyên lý của ARDS, các nghiên cứu trong tương lai đang thường xuyên với hy vọng cải thiện hơn nữa tiên lượng cho người bệnh ARDS.

ThS BS Lê Thị Thu Hương

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Ashbaugh, D.G., et al., Acute respiratory distress in adults. Lancet, 1967. 2(7511): p 319-23.

2. Bernard, G.R., et al., The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med, 1994. 149(3 Pt 1): p 818-24.

3. Ferguson, N.D., et al., Acute respiratory distress syndrome: underrecognition by clinicians and diagnostic accuracy of three clinical definitions. Crit Care Med, 2005. 33(10): p. 2228-34.

4. Meade, M.O., et al., Interobserver variation in interpreting chest radiographs for the diagnosis of acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med, 2000. 161(1): p 85-90.

5. Villar, J., et al., An early PEEP/FIO2 trial identifies different degrees of lung injury in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med, 2007. 176(8): p. 795-804.

6. Force, A.D.T., et al., Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA, 2012. 307(23): p. 2526-33.

7. Costa, E.L. Và M.B. Amato, The new definition for acute lung injury và acute respiratory distress syndrome: is there room for improvement? Curr Opin Crit Care, 2013. 19(1): phường 16-23.

8. Rubenfeld, G.D., et al., Incidence and outcomes of acute lung injury. N Engl J Med, 2005. 353(16): p 1685-93.

9. Li, G., et al., Eight-year trend of acute respiratory distress syndrome: a population-based study in Olmsted County, Minnesota. Am J Respir Crit Care Med, 2011. 183(1): p 59-66.

10. Toy, P., et al., Transfusion-related acute lung injury: incidence and risk factors. Blood, 2012. 119(7): p 1757-67.

11. Phua, J., et al., Has mortality from acute respiratory distress syndrome decreased over time?: A systematic review. Am J Respir Crit Care Med, 2009. 179(3): p 220-7.

12. Spragg, R.G., et al., Beyond mortality: future clinical research in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med, 2010. 181(10): p. 1121-7.

13. Matthay, M.A. Và R.L. Zemans, The acute respiratory distress syndrome: pathogenesis và treatment. Annu Rev Pathol, 2011. 6: p. 147-63.

14. Saguil, A. And M. Fargo, Acute respiratory distress syndrome: diagnosis & management. Am Fam Physician, 2012. 85(4): phường 352-8.

15. Bruce D. Levy, A.M.K.C., Acute Respiratory Distress Syndrome. Harrison"s principles of internal medicine, 2012.

16. Briel, M., et al., Higher vs lower positive end-expiratory pressure in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: systematic nhận xét and meta-analysis. JAMA, 2010. 303(9): p 865-73.

17. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med, 2000. 342(18): phường 1301-8.

18. Boyle, A.J., R. Mac Sweeney, and D.F. McAuley, Pharmacological treatments in ARDS; a state-of-the-art update. BMC Med, 2013. 11: p. 166.

Xem thêm: Bảng Chữ Cái Gồm Các Thành Phần Nào Sau Đây Trong Pascal Không Hợp Lệ?

 19. Lamontagne, F., R. Brower, and M. Meade, Corticosteroid therapy in acute respiratory distress syndrome. CMAJ, 2013. 185(3): phường 216-21.